Uno de cada tres adultos en el mundo tiene hígado graso. No necesariamente lo sabe. La enfermedad hepática esteatótica asociada a disfunción metabólica —conocida por su sigla en inglés como MASLD, y antes llamada hígado graso no alcohólico— es silenciosa en sus primeras etapas: se acumula grasa en las células hepáticas, interfiere con el metabolismo, y en los casos más graves puede derivar en cirrosis, insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Es la enfermedad hepática crónica más prevalente del mundo. Y no tiene, hasta hoy, ningún fármaco aprobado específicamente para tratarla.
En ese contexto llega una investigación que, con toda la cautela que exige la ciencia preclínica, merece atención. Publicada el 5 de marzo de 2026 en el British Journal of Pharmacology —una de las revistas de referencia en farmacología a nivel mundial—, el estudio identificó por primera vez dos mecanismos bioquímicos precisos mediante los cuales el cannabidiol (CBD) y el cannabigerol (CBG) reducen la acumulación de grasa en el hígado y restauran la función celular alterada por la enfermedad.
El equipo y la pregunta de partida
La investigación fue conducida por Radka Kočvarová, la doctoranda a cargo del trabajo experimental, junto al Dr. Liad Hinden y el Prof. Joseph Tam, de la Facultad de Medicina de la Universidad Hebrea de Jerusalén. El laboratorio de Tam lleva años investigando el sistema endocannabinoide y su rol en enfermedades metabólicas; este trabajo se inscribe en esa línea acumulada.
La pregunta no era nueva —la relación entre cannabinoides y función hepática ya tenía antecedentes en la literatura científica— pero sí era la profundidad del abordaje: ¿qué pasa exactamente dentro de la célula hepática cuando se expone a CBD o CBG?
Dos mecanismos, dos hallazgos
El estudio describió dos vías de acción independientes y complementarias.
1. Reserva energética de emergencia
El CBD y el CBG elevaron los niveles de fosfocreatina en las células del hígado. La fosfocreatina actúa como una reserva de energía rápida: cuando la célula enfrenta un estrés metabólico agudo —como el que genera un ambiente de alta carga lipídica— puede recurrir a ese sistema de respaldo para mantener sus funciones básicas. Lo notable es que el hígado no suele depender de este mecanismo de forma habitual; los compuestos parecen estar activando una vía protectora que normalmente está subutilizada. Esto representa un mecanismo de acción novedoso: la mayoría de las investigaciones anteriores sobre cannabinoides y función hepática se habían enfocado en vías inflamatorias u oxidativas.
2. Restauración lisosomal
El segundo hallazgo es igualmente relevante. Ambos compuestos reactivaron las enzimas catepsinas dentro de los lisosomas —los orgánulos celulares que funcionan como sistemas de reciclado y limpieza interna. En el hígado graso, la función lisosomal se deteriora: los lisosomas pierden capacidad para procesar y eliminar los lípidos y proteínas dañadas que se acumulan. Al restaurar la actividad de las catepsinas, el CBD y el CBG permitieron que las células hepáticas volvieran a eliminar con más eficacia los triglicéridos acumulados y las ceramidas —un tipo de lípido vinculado específicamente a la resistencia a la insulina y a la señalización inflamatoria.
CBG y CBD: similitudes y diferencias
Aunque ambos compuestos produjeron resultados positivos, el CBG mostró ventajas en varios indicadores metabólicos. Mientras el CBD y el CBG coincidieron en estabilizar el azúcar en sangre y restaurar la sensibilidad a la insulina, el CBG superó al CBD en reducción de grasa corporal, colesterol total y colesterol LDL. El estudio no identificó un mecanismo receptor que explique con certeza esa superioridad del CBG en estos marcadores específicos —lo que señala una línea de investigación productiva para trabajos futuros.
Ninguno de los dos compuestos es psicoactivo. Ese dato no es menor desde el punto de vista de la traducción clínica: potenciales tratamientos basados en CBD o CBG no implicarían los efectos sobre el estado de conciencia asociados al THC.
Lo que esto no es todavía
Antes de avanzar, es necesario ser precisos sobre lo que este estudio no dice.
Se trata de investigación preclínica. Los investigadores lo declararon explícitamente: se requieren estudios clínicos en humanos antes de que cualquier aplicación terapéutica pueda desarrollarse. Los mecanismos identificados son reales y significativos, pero lo que funciona en un modelo de laboratorio no siempre se replica en la fisiología humana. El camino entre un hallazgo mecanístico y un fármaco aprobado es largo, costoso y lleno de obstáculos.
Lo que sí es cierto es que este estudio aporta algo que la investigación de cannabinoides en enfermedades hepáticas no tenía hasta ahora: una descripción precisa del cómo. No solo “parece funcionar”, sino por qué, en qué rutas bioquímicas, con qué efectos diferenciados entre compuestos. Esa claridad mecanística es lo que hace que valga la pena reportarlo.
Por qué importa en América Latina
El hígado graso no es una enfermedad exclusiva de países ricos. En América Latina, la prevalencia de MASLD está impulsada por factores combinados: alta incidencia de obesidad y diabetes tipo 2, consumo de alimentos ultraprocesados, sedentarismo, y acceso desigual a diagnóstico y atención médica. Un tratamiento farmacológico basado en compuestos de cannabis no psicoactivos —potencialmente de bajo costo si se desarrollara sobre plantas cultivables— tendría implicaciones directas para la región.
La investigación no está allí todavía. Pero el mapa está un poco más completo.
Fuentes
- Kočvarová, R., Hinden, L., Tam, J. et al. “Cannabidiol and cannabigerol ameliorate steatotic liver disease via phosphocreatine buffering and lysosomal restoration.” British Journal of Pharmacology, marzo 2026. DOI: 10.1111/bph.70387
- ScienceDaily. “Cannabis compounds show promise for fatty liver disease treatment.” 6 de marzo de 2026.
- SciTechDaily. “Cannabis Compounds CBD and CBG Slash Liver Fat and Restore Metabolic Health.” Marzo 2026.
- Times of Israel. “Israeli researchers find cannabis compounds could lead to 1st drug for fatty liver disease.” Marzo 2026.